РОЗАЦЕА

Впервые с медицинской точки зрения розацеа в 14 веке описал французский хирург, доктор Guy de Chauliac. Он назвал заболевание «goutterose» («розовая капелька») или «couperose» (в настоящее время обобщенный французский термин для обозначения розацеа). Другие ученые именовали розацеа как «gutta rosa» (латинская версия «goutterose») или «pustule de vin» (с французского «прыщи вина»). В 1812 году английский дерматолог Томас Бэйтман присвоил болезни другое название – «розацеа». Розацеа упоминалось также в ранней литературе - «Хроника-история Генриха Пятого» Уильяма Шекспира включает описание мужчины с красным лицом и увеличенным носом. Человек с красным лицом и носом «картошкой» был описан в «Кентерберийских рассказах» Джеффри Чосера (1340–1400).

Термин «acne rosacea» некорректен, поскольку не отражает истинной морфологической сущности заболевания.

Заболевание характерно для светлокожих, рыжеволосых людей североевропейского происхождения, редко встречается у афроамериканцев. Розацеа относится к дерматозам среднего возраста. Первые симптомы заболевания могут отмечаться в 25-30 лет, достигая максимального расцвета к 40-50 годам. Женщины болеют чаще мужчин, однако у них реже встречается гиперплазия сальных желез и соединительной ткани.

В прошлом на долю розацеа приходилось 5-7% всех дерматозов. Согласно современным эпидемиологическим исследованиям распространенность этого заболевания составляет около 10% на севере и до 2% на юге.

Этиология и патогенез.

Несмотря на частую встречаемость, нет единого взгляда на этиологию и патогенез данного дерматоза. Важную роль в развитии розацеа отводят экзогенным факторам. Среди них - алиментарные факторы (алкоголь, горячие напитки и пряности), которым нередко ошибочно приписывают ведущее значение, стимулируют слизистую оболочку желудка и вызывают рефлекторное расширение кровеносных сосудов лица. Нет достоверной связи между реакцией приливов крови и приемом пищи с большим содержанием глютамата натрия, применяемого в качестве вкусовых добавок (синдром китайских ресторанов). Злоупотребление кофе, чаем или колой патогенетически связано с розацеа, однако исследования показали, что специфический стимулятор - высокие температуры, а не собственно чай и кофе.

Многие пациенты с розацеа указывают на повышенную чувствительность к солнечным лучам. Физическим агентам, в частности солнечному излучению, теплу и холоду, приписывается аггравирующее действие при розацеа.

 Одним из факторов, обусловливающих развитие розацеа, является повышенное содержание порфиринов в секрете сальных желез кожи лица, которое в сочетании с рядом других причин вызывает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи. Отдельные авторы придают патогенетическое значение поврежению соединительной ткани кожи вследствие хронической инсоляции, приводящей к актиническому эластозу. Люди с I и II типами фоточувствительности кожи чаще подвержены развитию розацеа.

Ведущую роль в патогенезе розацеа отводят патологии желудочно- кишечного тракта. Английские ученые (S. Walton, М. Sheth, 1990) выявили у 50% пациентов с розацеа клинические и гистологические признаки гастрита, а у 33% - патологические изменения слизистой оболочки тощей кишки, аналогичные таковым при глютеновой энтеропатии. Указывается на наличие у больных розацеа язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - у 8,2% и желудка - у 1,5%, хронического персистирующего гепатита - у 41,2%. В настоящее время установлена зависимость развития розацеа не столько от наличия собственно гастрита, сколько от излишнего заселения гастроинтестинального тракта спиралеформными бактериями Helicobaсter pylori (этиологический фактор хронического активного гастрита типа B).  Вместе с тем, патология желудочно- кишечного тракта часто наблюдается у лиц, не страдающих розацеа. А носителями Helicobaсter pylori являются около 50% населения земного шара.

Присутствие клещей Demodex folliculorum ранее рассматривалось в качестве основной причины возникновения розацеа. Долгое время эту точку зрения разделяло большинство дерматологов, но впоследствии, по мере накопления данных многочисленных исследований, теория о ведущей роли демодекса потеряла свое первостепенное значение. Таким образом, вопрос о патогенетической роли клеща являетсяся дискутабельным. Главное условие для жизнедеятельности клеща - полноценная продукция кожного сала, а еще лучше – избыточная, т. е. D. folliculorum паразитирует на себорейных участках кожи. Наличие 2-3 экземпляров демодекса в железе обычно никак не отражается на состоянии кожи.  В большом же количестве (до 10-20 единиц и более) их находят только в гипертрофированных железах, однако неясно, что первично: железа ли гипертрофируется от присутствия большого числа клещей или они обильно размножаются при гиперпродукции кожного сала, растягивающего железу. Неоднократно были предприняты попытки доказать, что продукты жизнедеятельности клеща вызывают раздражение кожи.

Обнаружение при гистологическом исследовании клещей в отдельных инфильтратах, а также эффективность акарицидных препаратов, метронидазола и серы при розацеа подтверждают этиологическую роль D. folliculorum в развитии розацеа. Существует гипотеза, что D. folliculorum служит механическим проводником бактерий и вирусов, способствующих пустулизации.

С другой стороны, патогенетическое значение клеща ставится под сомнение рядом обстоятельств. Очевидно, что D. folliculorum - сапрофитный представитель микрофлоры кожи. Как показывает практика, находят клеща и у мужчин, и у женщин с одинаковой частотой и независимо от состояния здоровья кожи. Заселение им фолликулов значительно увеличивается с возрастом. В то же время у больных розацеа клещ может встречаться в небольших количествах, а иногда даже отсутствовать. Возможно, что клинические проявления розацеа обусловлены не столько плотностью заселения кожи клещом, сколько выраженностью воспалительной реакции в ответ на присутствие паразита. Таким образом, формирование розацеа создает благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения Demodex folliculorum, что способствует утяжелению клинической картины заболевания и субъективных ощущений пациента.

Возникновение розацеа связывают с различными эндокринопатиями. Сахарный диабет и снижение секреции липазы расценивают как доказательство патогенетического значения нарушения обмена веществ при розацеа. Описано возникновение и обострение заболевания во время беременности, климакса, перед менструацией, при приеме гормональных контрацептивов.

Особая патогенетическая роль отводится сосудистой патологии, а именно нарушению регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица. Предполагается, что кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаются в воспалительный процесс, а дилатация сосудов происходит опосредованно, вследствие повреждения каркаса соединительной ткани дермы и обусловлена актиническим эластозом.

Вследствие нарушения регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока Venae facialis sive angularis, соответствующей наиболее частой топографии розацеа. Также существует взаимосвязь между приливами и мигренью, в основе чего предполагают общие нарушения сосудистой регуляции, хотя и нет прямых доказательств, что розацеа непосредственно сосудистое заболевание. Таким образом, в основе розацеа лежит ангионевроз, который является следствием спазма артериол и пониженного тонуса вен.

Розацеа с уверенностью можно отнести к психосоматическим заболеваниям. У 25-50% больных розацеа отмечаются психические травмы, предшествующие развитию дерматоза. В 67% случаев наблюдается стрессогенная провокация обострений данного заболевания.

Таким образом, ни один из этиологических факторов не является универсальным для всех пациентов с розацеа. Вероятнее всего, розацеа представляет собой реакцию на разнообразные факторы, при которой формируется полиэтиологическая клиническая картина, при этом основное значение принадлежит патологической реакции сосудов лица, развивающейся под влиянием вазоактивных пептидов, антител, циркулирующих иммунных комплексов и других эндогенных ирритантов.